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Micrografía de testículo de ratón con 28 días |
Micrografía de testículo de ratones con 28 días |
PROTEINA SHP
Hasta ahora, solo los cambios del receptor de la hormona LH permitían
explicar una pubertad precoz en los muchachos. Un equipo del Instituto de genética
y biología molecular y celular (IGBMC, CNRS/Inserm/Universidad Louis Pasteur de
Estrasburgo), en colaboración con investigadores de la Universidad de Dallas y
la Universidad de Lovaina, acaba de identificar un regulador clave de la
fertilidad masculina: la proteína SHP . Su implicación principal en el control
de la síntesis de la testosterona y en la diferenciación de las células
germinales en los testículos de ratón la ha puesto de relieve. Estos
publicados trabajos, en el estudio Genes & Development, sugieren que las vías
de indicación controladas por SHP merezcan explorarse en los hombres que
presentan desordenes de la fertilidad.
La pubertad resulta de modificaciones endocrinas programadas a partir de la diferenciación sexual en el embrión y el feto. Se caracteriza por modificaciones anatómicas : maduración de los caracteres sexuales primarios (pene, escroto, testículos) y la aparición de los caracteres sexuales secundarios (pilosidad, muda con la voz, crecimiento...). Estos cambios dependen, en particular, del funcionamiento del cerebro y de una glándula neuroendocrina, la hipófisis, que secreta dos hormonas : el FSH y el LH. Estas dos hormonas actúan sobre los testículos y causan la producción de esperma así como la secreción de la testosterona. Esta hormona es responsable, en particular, del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios en los muchachos. Actualmente, los cambios del receptor de el LH son las únicas causas conocidas de pubertad precoz en los muchachos, demostrando la importancia de esta vía de indicación en el control del sistema endocrino.
En el Instituto de genética y biología molecular y celular, se identificó a un nuevo protagonista implicado en la maduración sexual en los ratones masculinos, la proteína SHP. Para el equipo de Johan Auwerx, se trataba de comprender mejor el desencadenamiento de la síntesis de testosterona a nivel testicular, estudiando el papel de esta proteína.
Se consideraron dos modelos de ratón : el primero poseía esta proteína mientras que el segundo no tenía. El resultado fue asombroso : los ratones desprovistos de SHP son capaces de reproducirse alrededor de una semana antes que los ratones testigos. Una notable diferencia dado que por regla general los ratones masculinos son sexualmente maduros a partir de 7 a 8 semanas. Además, los ratones sin SHP, independientemente de una mayor actividad de la hipófisis, producen aún más testosterona precozmente, implicando una maduración prematura de los caracteres sexuales primarios. En paralelo, la proteína SHP controla la sincronización de la diferenciación de las células germinales inhibiendo el metabolismo de los ácidos rétinoïques (véase figuras).
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Micrografía de testículo de ratón con 28 días |
Micrografía de testículo de ratones con 28 días |
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