GLUTAMATO
El glutamato monosódico es la sal sódica del aminoácido conocido como ácido glutámero (o glutamato) que se encuentra de forma natural en numerosos alimentos como los tomates, setas, verduras e incluso la leche materna [1] [2]. No es un aminoácido esencial. Su sal purificada, obtenida por fermentación, también se utiliza como condimento para potenciar el sabor de los alimentos y se conoce con el nombre de E621.
El glutamato monosódico no puede mejorar el gusto de ingredientes de calidad inferior ni se puede utilizar para conservar o mejorar el aspecto de los alimentos. La única razón por la que se utiliza este condimento es para incrementar el sabor de la comida y acortar el tiempo de preparación. Su fórmula es C5H8NO4Na. En su forma pura, aparece como una sal cristalina de color blanquecino parecida a la sal o el azúcar; cuando se disuelve en agua, los iones de sodio enseguida se disocian de los del glutamato. La fórmula química del glutamato que se halla de forma natural es exactamente igual a la del glutamato refinado que se utiliza como condimento. El glutamato es uno de los aminoácidos más abundantes en la naturaleza. Una dieta normal ofrece alrededor de 1 g de glutamato en forma libre, el resto, unos 10 g, se ingiere a través de las proteínas
Investigaciones recientes muestran que el glutamato monosódico estimula receptores específicos de la lengua produciendo un gusto esencial que se conoce con el nombre de umami (うま味). Este término procede del japonés y significa gusto sabroso extraía del alga Laminaria japonica mediante un proceso desarrollado en 1908 por el profesor de química de la Universidad Imperial de Tokio Kikunae Ikeda (池田菊苗).
Se utiliza en la cocina como potenciador del sabor de alimentos, en especial de carnes. Su uso está muy difundido en la preparación de la comida asiática. En 1968, se descubrieron una serie de sintomas que sufrian las personas luego de comer comida china, conocidos como el "Síndrome de restaurante chino" que se atribuyen al uso del glutamato monosódico. Algunos de estos síntomas son: dolor de cabeza, ásma, alergias leves, taquicardia, náuseas, vómitos, opresión en la nuca, en la cara y en el pecho y en general una sensación de malestar. En general son síntomas leves y momentáneos.
El glutamato monosódico se produce a través de la fermentación, como la salsa de soja o el yogurt, de productos naturales como las melazas de la caña de azúcar o cereales. Estos se fermentan bajo un ambiente controlado usando microorganismos (Corynebacterium glutamicum) para pasar luego a ser filtrados y purificados hasta conseguir el glutamato monosódico refinado. Una de las companias más conocidas en la elaboración del glutamato monosódico es la japonesa Ajinomoto.
El glutamato monosódico utilizado en pequeñas cantidades se ha demostrado científicamente, tras treinta años de investigación, que no presenta ningún riesgo para el consumidor. No puede afectar al cerebro porque el 95% del glutamato ingerido en la dieta es utilizado por el intestino como fuente de energía [3], y además no puede atravesar la barrera hemato-encefálica. En contra de lo que se cree de forma popular, el glutamato monosódico de la dieta no tiene ninguna relación con otras enfermedades como la diabetes, enfermedades del estomago, depresión, etc. Según estudios recientes no se ha demostrado que el glutamato provoque ningún tipo de efecto nocivos para la salud. Ni siquiera puede inducir una mayor ingesta de alimentos aunque resalte el sabor, con lo que no está directamente ligado con la obesidad [4] como popularmente se cree. La Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB), la Organización Mundial de la Salud y la Comisión Científica de la Unión Europea aprobaron el uso del glutamato como ingrediente alimentario y lo calificaron apto para el consumo humano.
Para discutir más de cerca la controversia científica con respecto al glutamato, hace poco, un estudio propuso que el consumo masivo de glutamato monosódico en ratas produce daño en la retina asociándolo con glaucoma[cita requerida]. Del mismo modo, investigaciones realizadas en la Universidad Complutense de Madrid por Jesús Fernández-Tresguerres[cita requerida], director del departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina, sugieren que la ingesta de alimentos que contienen enormes cantidades de glutamato monosódico despierta un hambre ansiosa, hasta el punto de que incrementa la voracidad en las ratas estudiadas en el 40%. El problema con estos estudios es que usan cantidades tan exageradas de glutamato que sus resultados tienen poca aplicación a la hora de valorar los efectos reales del glutamato en su consumo normal. En el segundo estudio, por ejemplo, se fortificó la dieta de las ratas con 2.5 o 5 g (10 al 20%) de glutamato -cuando se incrementa tanto un solo nutriente otros han de disminuir comprometiéndose el equilibrio de la misma-. Para demostrar lo excesiva que es esta cantidad (del 0.8 al 1.5 % del peso corporal), 2.5 y 5 g en una rata de 320 g correspondería a una ingesta de 540 g a 1 kg de glutamato en una persona de 70 kg que en condiciones normales ingiere como mucho 10 g. En concentraciones normales, un número sustancial de publicaciones avalan lo seguro que es el consumo del glutamato tal y como lo encontramos en los alimentos. Únicamente puede tener efectos nocivos cuando se ingiere solo y en cantidades masivas. El glutamato libre, no asociado a proteínas, produce un sabor agradable, sabroso, a un 0.5%, la cantidad habitual en sopas y caldos. Concentraciones de glutamato del 10 al 20% producen un gusto desagradable si no está ligado a proteínas y causa rechazo.
La explicación que los neurocientíficos quieren dar para relacionar el consumo de glutamato y obesidad es que este amino ácido actúa sobre las neuronas de una región cerebral llamada el núcleo arcuato, e impide el buen funcionamiento de los mecanismos inhibidores del apetito. No hay evidencias directas que demuestre este mecanismo, y normalmente no hay contacto directo entre lo que comemos y el cerebro. El intestino es un voraz consumidor de glutamato para la obtención de energía durante los procesos de digestión y solo un 5% del glutamato de la dieta pasa a la circulación general cuando lo ingerimos con la comida [5].
Hay un testimonio visible en cuanto a la relación entre el consumo de glutamato y obesidad: los países orientales en los que se consume más glutamato existe una menor incidencia de obesidad que en los países occidentales en los que el consumo es mucho menor. Esta observación demuestra que el culpar al glutamato monosódico por la "epidemia de obesidad" que se da en los países desarrollados no tiene un fundamento científico serio. Estudios que sí explicaron el rol particular del glutamato en el apetito son los que se llevaron acabo en humanos enriqueciendo los alimentos con glutamato por Bellisle France del Instituto Nacional de la Sanidad e Investigación Médica en Francia. Esta investigación demostró que es verdad que preferimos los alimentos que contienen glutamato pero, al contrario de lo que se ha visto en los modelos experimentales, somos capaces de compensarlo comiendo menos postres. Al final, el número total de calorías que ingerimos no varía [6]. Con lo que el glutamato no incrementa ni la voracidad ni el hambre en cantidades normales. En todo caso, este efecto del glutamato podría ser útil para promover la selección de alimentos que son nutritivos y tienen poca densidad energética dejando menos espacio para dulces y pasteles [7].
No solo es imposible tomar una dieta sin glutamato, cualquier proteína que ingiramos contiene este amino ácido no esencial, sino que la falta de glutamato podría vulnerar la integridad del intestino. La tradición culinaria en la preparación de alimentos va dirigida en realidad a incrementar la cantidad de glutamato monosódico de los alimentos a través de la cocción, la fermetación o el proceso de curado y hacerlos así más sabrosos. La adicción de aditivos solo acortan ese proceso de preparación. Productos como la salsa de tomate, los caldos de pollo, el queso, y el jamón serrano son de por sí muy ricos en glutamato y se utilizan para incrementar el sabor de las comidas.
Estas tradiciones culinarias puede que respondan a la importancia que el glutamato tiene en la salud del estómago e intestino [8], ya que nuestro organismo ha desarrollado un mecanismo específico para identificar el glutamato. Existen receptores en la lengua que se activan con el glutamato dando el gusto sabroso conocido como umami [9][10].
Lograr el equilibrio en el sistema del glutamato proporciona un blanco terapéutico prometedor en el tratamiento farmacológico de la esquizofrenia.
| [15/10/2007] |
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Resumen
La Organización Mundial de la Salud
calcula que la esquizofrenia afecta a un 1% de la población, lo que en el caso
de España supone más de 400.000 esquizofrénicos. Se trata de una patología
que afecta a diversas funciones psíquicas de una manera importante, incluso
invalidante, principalmente al curso del pensamiento, al estado de ánimo y a la
conducta de quien la padece.
Hasta ahora, su tratamiento farmacológico se ha basado en los antipsicóticos.
Tanto los tradicionales como los de nueva generación presentan numerosos
efectos adversos, como sedación, aumento de peso y del colesterol, riesgo de
desarrollar diabetes, temblores o contracciones musculares. Basados en el
bloqueo de una de las subclases de los receptores de la dopamina (D2), se
muestran además poco eficaces para evitar los problemas de atención, las
lagunas de memoria y las alteraciones cognitivas. Estos problemas han convencido
a los neurólogos de la necesidad de hallar nuevas formas de combatir la
enfermedad.
La neuróloga Bita Moghaddam, profesora de Neurociencia en la Universidad de
Pittsburgh, propone desde hace años un modelo denominado del «caos del
glutamato» para explicar la esquizofrenia. Fruto de sus trabajos, ha publicado
un nuevo estudio en la revista «Biological Psychiatry», según el cual «lograr
el equilibrio en el sistema del glutamato proporciona un blanco terapéutico
prometedor en el tratamiento farmacológico de la esquizofrenia».
El glutamato interviene prácticamente en todas las funciones del sistema
nervioso central, desempeñando diversos cometidos a partir de la acción de dos
tipos de receptores, ionotrópicos y metabotrópicos. Entre los primeros, el
NMDA (N-metil-D-Aspartato, por el tipo de agonista al que responde), al ser
bloqueado, provoca disfunciones del circuito neurotransmisor establecido por el
glutamato, disfunciones que se reflejan en dos regiones cerebrales, la corteza
prefrontal y el hipocampo, y que están asociadas con la esquizofrenia.
La doctora Moghaddam y su equipo han probado que al suministrar al paciente 3-ciano-N-benzamida,
una droga capaz de estimular el mGluR5, un receptor metabotrópico del glutamato,
se normalizan las disfunciones en la corteza prefrontal provocada por el bloqueo
del receptor NMDA.
La normalización funcional de la corteza prefrontal, según Moghaddam, «proporciona
un nuevo tratamiento potencial para la esquizofrenia» capaz de evitar los
efectos adversos de los antipsicóticos y de superar sus limitaciones en la
mejora de las alteraciones cognitivas y de la memoria.
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la fuente original: www.sciencedirect.com/science/journal/00063223
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